fa بررسی همراهی ژن (rs1695) GSTP1 با بیماری آلزایمر دیررس در جمعیت ایرانی و ارتباط این پلی‌مورفیسم در میان‌کنش با APOE-ԑ4 ژنتیک Genetics پژوهشي Research <p dir="RTL" style="text-align: justify;"><strong>اهداف</strong> گلوتاتیون S-ترانسفرازها آنزیم‌های دتوکسیفیه‌کننده‌ای است که گونه‌های اکسیژن فعال اضافی (ROS) را از سلول حذف می‌کند. شواهد نشان می‌دهد که در چند مرحله از بیماری‌های نورودجنراتیو مانند بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو نقش دارد. رادیکال‌های آزاد و مولکول‌های مشابه که به‌عنوان گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) طبقه‌بندی شده است، توانایی تغییرات اکسیداتیو را در داخل سلول دارند. در این مطالعه ارتباط پلی‌مورفیسم ژن GSTP1 (rs1695) با خطر ابتلا به آلزایمر دیررس و میان‌کنش این پلی‌مورفیسم با ژن APOE بررسی شد. ژن APOE در حفاظت و ترمیم نورون‌ها درگیر است.<br> <strong>مواد و روش ها</strong> مطالعه حاضر از نوع موردی‌شاهدی بود. در این پژوهش 280 فرد مبتلا به بیماری آلزایمر به‌عنوان حجم نمونه برای ژن GSTP1 و 168 نفر به‌عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. برای بررسی اثر ژنوتیپ‌ها و آلل‌های حاصل از پلی‌مورفیسم rs1695 ژن GSTP1 با بیماری آلزایمر و ارتباط این پلی‌مورفیسم‌ها در میان‌کنش با APOE-ԑ4 از روش PCR-RFLP استفاده شد. نتایج به‌دست‌آمده با استفاده از نسخه شانزدهم نرم‌افزار SPSS و آزمون ناپارامتری خی-2 و رگرسیون لجستیک تجزیه‌وتحلیل شد.&nbsp;<br> <strong>یافته ها</strong> نتایج نشان می‌دهد فراوانی ژنوتیپ هتروزیگوت (AG) در جمعیت گروه کنترل درمقایسه‌با بیمار برای rs1695 ژن GSTP1 بیشتر بوده است [(0/38-0/84) 0/57=OR (P=0/005)]. در توزیع ژنوتیپی هتروزیگوت در بین افراد کنترل و بیمار در جمعیت زنان نیز تفاوت معنی‌داری مشاهده شد (P=0/02). همچنین اثر متقابل بین ژنوتیپ هتروزیگوت GSTP1 (rs1695) و فقدان آلل APOE-ԑ4 در افراد وجود داشت (P=0/001).&nbsp;<br> <strong>نتیجه گیری</strong> باتوجه‌به نتایج این مطالعه ژنوتیپ هتروزیگوت (rs1696) ژن GSTP1 در‌برابر AD به‌عنوان عامل محافظتی عمل می کند.</p> <p style="text-align: justify;"><strong>Objectives</strong> GSTs are detoxification enzymes that remove excess reactive oxygen species (ROS) from cells. Evidence suggests that oxidative stress plays a role in several stages of the neurodegenarative disease like Alzheimer disease. Free radicals and similar molecules are classified as reactive oxygen species (ROS), which can cause oxidative modifications in the cell. In this study we have investigated the association between GSTP1 (rs1695) and AD risk for &nbsp;genetic variant in Iranian population.<br> <strong>Methods & Materials</strong> The patient group consisted of 280 cases for GSTP1 gene investigation, whose Alzheimer disease had been approved by psychologists based on clinical test (DSM-IV). The control group included 168 healthy individuals, satisfying the condition of not having any psychological disorders. Individuals&rsquo; genotype have been determined by PCR-RFLP method. Statistical analysis was done by logistic regression using OpenEpi 2.3.1 and SPSS 16.<br> <strong>Results</strong> Significant association was observed between heterozygote genotype (AG) rs1695 A/G of GSTP1 gene and the risk of Alzheimer disease (P=0.005, OR=0.57[0.38-0.84]).This genotype acts as a protective factor. This observed result was significant in within women group (P=0.02). Significant interaction was also found between heterozygote genotype (AG) rs1695 A/G of GSTP1 gene (protective factor) and absent &epsilon;4 allele in our study group (P=0.001).<br> <strong>Conclusion</strong> Based on our results, we suggest that heterozygote genotype (AG) rs1695 A/G of GSTP1 gene can act as a protective factor for Alzheimer disease in Iranian population.&nbsp;</p> بیماری آلزایمر دیررس, استرس اکسیداتیو, گلوتاتیون S-ترانسفراز, آپولیپوپروتئین ε4, رادیکال‌های آزاد Alzheimer, Polymorphisms, Late-onset, Free radicals 440 447 http://salmandj.uswr.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1796-1&slc_lang=fa&sid=1 Zahra Jafarian زهرا جعفریان mahdis.jafarian@yahoo.com No Genetic Research Centre, University of Social Welfare and Rehabilitation Sciences, Tehran, Iran. مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران. Ali Kowsari علی کوثری kosariali66@gmail.com No Stem Cell Research Center, Golestan University of Medical Sciences, Gorgan, Iran. مرکز تحقیقات سلول‌های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران. Kourosh Kamali کوروش کمالی kkamali71@yahoo.com No Department of Embryology and Stem Cells, Reproductive Biotechnology Research Center, Avicenna Research Institute, ACECR, Tehran, Iran. گروه جنین شناسی و سلولهای بنیادی، پژوهشکده بیوتکنولوژی تولیدمثل، پژوهشگاه فناوری‌های نوین علوم پزشکی ابن‌سینا، تهران، ایران. Hamid Reza Khorram Khorshid حمیدرضا خرم خورشید hrkhkh@yahoo.com Yes Genetic Research Centre, University of Social Welfare and Rehabilitation Sciences, Tehran, Iran. مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران.