اهداف گلوتاتیون S-ترانسفرازها آنزیم‌های دتوکسیفیه‌کننده‌ای است که گونه‌های اکسیژن فعال اضافی (ROS) را از سلول حذف می‌کند. شواهد نشان می‌دهد که در چند مرحله از بیماری‌های نورودجنراتیو مانند بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو نقش دارد. رادیکال‌های آزاد و مولکول‌های مشابه که به‌عنوان گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) طبقه‌بندی شده است، توانایی تغییرات اکسیداتیو را در داخل سلول دارند. در این مطالعه ارتباط پلی‌مورفیسم ژن GSTP1 (rs1695) با خطر ابتلا به آلزایمر دیررس و میان‌کنش این پلی‌مورفیسم با ژن APOE بررسی شد. ژن APOE در حفاظت و ترمیم نورون‌ها درگیر است.
مواد و روش ها مطالعه حاضر از نوع موردی‌شاهدی بود. در این پژوهش 280 فرد مبتلا به بیماری آلزایمر به‌عنوان حجم نمونه برای ژن GSTP1 و 168 نفر به‌عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. برای بررسی اثر ژنوتیپ‌ها و آلل‌های حاصل از پلی‌مورفیسم rs1695 ژن GSTP1 با بیماری آلزایمر و ارتباط این پلی‌مورفیسم‌ها در میان‌کنش با APOE-ԑ4 از روش PCR-RFLP استفاده شد. نتایج به‌دست‌آمده با استفاده از نسخه شانزدهم نرم‌افزار SPSS و آزمون ناپارامتری خی-2 و رگرسیون لجستیک تجزیه‌وتحلیل شد. 
یافته ها نتایج نشان می‌دهد فراوانی ژنوتیپ هتروزیگوت (AG) در جمعیت گروه کنترل درمقایسه‌با بیمار برای rs1695 ژن GSTP1 بیشتر بوده است [(0/38-0/84) 0/57=OR (P=0/005)]. در توزیع ژنوتیپی هتروزیگوت در بین افراد کنترل و بیمار در جمعیت زنان نیز تفاوت معنی‌داری مشاهده شد (P=0/02). همچنین اثر متقابل بین ژنوتیپ هتروزیگوت GSTP1 (rs1695) و فقدان آلل APOE-ԑ4 در افراد وجود داشت (P=0/001). 
نتیجه گیری باتوجه‌به نتایج این مطالعه ژنوتیپ هتروزیگوت (rs1696) ژن GSTP1 در‌برابر AD به‌عنوان عامل محافظتی عمل می کند.