مقدمه
طی چند دهه اخیر با پیشرفت فناوری، زندگی ماشینی، ارتقای سطح بهداشت عمومی و فردی و بالارفتن سن امید به زندگی، جمعیت سالمندان افزایش یافته است [1]. تا سال 2000، حدود 13 درصد از جمعیت جهان را سالمندان تشکیل می‌دادند. پیش‌بینی می‌شود تا سال 2040 این میزان به 20 درصد افزایش یابد [2]. در ایران طبق سرشماری سال 1385، حدود 2/7 درصد از جمعیت (5میلیون و 119هزار نفر) را افراد سالمند تشکیل می‌دهند که پیش‌بینی می‌شود تا سال 1405 این میزان با افزایش دو برابری به حدود 14 درصد برسد [1]. 
افزایش جمعیت سالمندان ضرورت اتخاذ روش‌هایی را برای ارتقای کیفیت زندگی سالمندان نمایان‌تر می‌کند. با افزایش سن و جمعیت و طول عمر، خطرات مرتبط با افزایش سن ازجمله خطرات مرتبط با سارکوپنیا افزایش می‌یابد [3]. سارکوپنیا کاهش تدریجی و اجتناب‌ناپذیر حجم عضلانی و قدرت است که با افزایش سن رخ می‌دهد. سارکوپنیا همراه با عوامل محیطی نظیر کاهش فعالیت بدنی، مصرف ناکافی پروتئین، اختلال در سیستم هورمونی می‌دهد. همچنین بین دهه سوم تا هشتم زندگی وزن بدون چربی بدن 20 تا 30 درصد کاهش می‌یابد [4].
سوپرخانواده عامل تبدیل‌شونده بتا با بیش از سی عضو، یکی از عوامل مؤثر بر سلول‌های ماهواره‌ای و سازگاری‌های هایپرتروفیک است. مایوستاتین یکی از اعضای این خانواده است که عاملی مؤثر و منفی در تنظیم رشد و نگهداری حجم عضلانی محسوی می‌شود و ممکن است در سن موجود زنده تأثیرگذار باشد [5]. کمبود یا جهش منفی در عملکرد مایوستاتین در گاو و موش منجر به افزایش حجم عضلانی می‌شود [6]. اگرچه اساس ملکولی‌فنوتیپی این پدیده در حیوانات را هایپرپلاژیا (افزایش تعداد سلول عضلانی) ذکر کرده‌اند که با الگوی رشد عضلانی پس از تولد انسان (افزایش اندازه سلول عضلانی) متفاوت است، بنابراین برای بررسی اثر و تغییرات میوستاتین در انسان پژوهش‌های بیشتری با استفاده از نمونه‌های انسانی در سنین مختلف لازم است.
نداشتن فعالیت فیزیکی، یکی از عوامل مهم ایجادکننده و تشدیدکننده کاهش توده و قدرت عضلانی در سالمندی و حتی در افراد جوان شناخته شده است [7]. تحقیقات نشان داده‌اند مردان و زنان مسنی که از نظر فیزیکی غیرفعال هستند نسبت به افراد جوان بیشتر در معرض کاهش توده عضلانی، افزایش ناتوانی، ریسک افتادن و کاهش عملکرد قرار دارند [8]. برای مقابله با این کاهش در توده و سطح مقطع عضلانی (CSA) مطالعات زیادی اثر تمرین مقاومتی را بررسی کرده‌اند [9]. بیشتر این مطالعات، افزایش سطح مقطع، حجم، قدرت و عملکرد عضلانی را به دنبال تمرین مقاومتی گزارش کرده‌اند [9 ،8]. فعالیت بدنی و به طور ویژه تمرین مقاومتی می‌تواند از کاهش توده عضلانی جلوگیری کند و حتی روند آن را معکوس سازد [10]. سازوکارهای مؤثر بر پیشگیری از کاهش توده عضلانی و افزایش هایپرتروفی به دنبال فعالیت بدنی منظم و مقایسه آن با افراد جوان به‌خوبی شناخته نشده‌اند. در این راستا برخی مطالعات اثر تمرین مقاومتی را بر مایوستاتین به عنوان یک عامل آتروفیک بررسی کرده‌اند [13-11]. 
سارمی وهمکاران (2010) در مطالعه‌ای مشاهده کردند که تمرین مقاومتی به‌تنهایی و همراه با مصرف مکمل کراتین، سطح سرمی مایوستاتین را کاهش می‌دهد [11]. ویلگبی (2004) نیز پیش از این نشان داده بود که به دنبال تمرین مقاومتی، بیان مایوستاتین در عضله اسکلتی و غلطت آن در خون کاهش می‌یابد [12]. برخلاف این پژوهش‌ها، پاتریک و همکاران (2010) نیز به برسی اثر تعاملی تمرین و آندروژن‌ها بر غلظت مایوستاتین و فولیستاتین سرمی و عضلانی پرداخته‌اند. نتایج تحقیق آن‌ها نشان داد هیچ‌کدام از تمرین‌های ورزشی استقامتی و مقاومتی با شدت متوسط تغییر معناداری را در سطح سرمی مایوستاتین و فولیستاتین نداشته است [13]. این یافته با برخی پژوهش‌های پیشین متناقض است. اغلب پژوهش‌های پیشین mRNA مایوستاتین را در عضله اسکلتی ارزیابی کرده‌اند. mRNA مایوستاتین پیش از تبدیل پروتئین مایوستاتین یا تبدیل شکل در گردش خون، دچار تعدیلات و اصلاحاتی می‌شود، به‌طوری‌که نمی‌تواند نشان‌دهنده مایوستاتین در گردش خون باشد [14]. بنابراین، پایش تغییرات مایوستاتین در گردش خون ضروری است. 
با توجه به اثر تمرین مقاومتی بر هایپرتروفی و مطالعات متناقض و اندک در مورد مایوستاتین و تعامل آن با سازگاری‌های ناشی از تمرین مقاومتی و تغییرات احتمالی مرتبط با سن در سطوح مایوستاتین و ارتباط توده عضلانی با میوستاتین، هدف این مطالعه مقایسه اثر تمرین مقاومتی بر مایوستاتین، قدرت، سطح مقطع عضلانی و توده عضلانی در مردان سالمند و جوانی است که حجم توده عضلانی مختلف دارند.
روش مطالعه
پژوهش حاضر از نوع نیمه‌تجربی با طرح پیش‌آزمون و پس‌آزمون بود. پس از اعلام فراخوان و تبلیغ در سطح شهر اهواز، از میان افراد داوطلب برای شرکت در پژوهش (25 مرد سالمند در دامنه سنی 55 تا 70 سال و 20 مرد جوان در دامنه سنی 20 تا 35 سال) که شرایط اولیه را ورود به پژوهش داشتند، 25 نفر به صورت تصادفی انتخاب شدند. شرکت‌کنندگان در دو گروه مردان سالمند (14 نفر) با میانگین سن 73/3±61/59 سال، قد 62/6±76/172 سانتی‌متر و گروه مردان جوان (11نفر) با میانگین سن 80/3±30/25 سال، قد 23/4±06/175 سانتی‌متر قرار گرفتند. 
شرایط ورود به پژوهش به‌جز دامنه سنی مذکور (شرط اولیه)، شامل مصرف‌نکردن سیگار، نداشتن سابقه فعالیت بدنی منظم در یک سال گذشته، استفاده‌نکردن از داروهای مؤثر بر متابولیسم اسیدهای آمینه عضله ازجمله بتابلوکرها، آگونیست‌های بتا، بلوکرهای کانال‌های کلسیمی و کورتیکواستروئیدها و مبتلانبودن به بیماری‌های مزمن همچون دیابت و پارکینسون و نروپاتی محیطی بود. پس از بررسی و توضیح اهداف پژوهش، 9 مرد سالمند و 6 مرد جوان از روند پژوهش خارج شدند. شرکت‌کنندگان قبل از شرکت در پژوهش، پرسش‌نامه PAR-Q&You را تکمیل کردند. این افراد در صورت داشتن مشکل برای انجام تمرین‌هایی مانند استئوپروز یا مشکلات مربوط به استخوان، مفاصل و اختلال حرکتی شدید از مطالعه حذف شدند.
یک هفته قبل از شروع برنامه تمرینی، برای آشنایی با مداخلات تحقیق و حرکت‌های تمرینی سه جلسه برگزار شد. سپس از آزمودنی‌ها اندازه‌های آنتروپومتریک قد و وزن و شاخص‌های ترکیب بدنی شامل: نمایه توده بدن و درصد چربی بدن گرفته شد. همچنین یک تکرار بیشینه گروه عضلانی به‌کار‌گرفته‌شده در برنامه تمرینی اندازه‌گیری شد. برای به‌دست‌آوردن یک تکرار بیشینه، از روش رگرسیونی بر اساس مقاومت و تعداد تکرار استفاده شد. در این شیوه ابتدا آزمودنی بیشترین تکرار ممکن را انجام می‌داد که مقاومت آن را محقق انتخاب کرده بود (هدف 5 تا 15 تکرار). سپس بر اساس میزان مقاومت و تعداد تکرار، تکرار بیشینه محاسبه می‌شد [15].
 برای محاسبه توان بی‌هوازی پایین‌تنه و بالاتنه، از آزمون سی ثانیه دوچرخه وینگیت بر اساس دستورالعمل‌های پیشین [15]استفاده شد، به‌طوری‌که مقاومت اعمال‌شده برای اندام پایین‌تنه 75 هزارم وزن بدن و برای اندام بالاتنه 50 هزارم وزن بدن اعمال شد [15]. برای محاسبه سطح مقطع گروه عضلانی چهارسر ران قبل و چهار روز پس از پایان برنامه تمرینی، از سی‌تی‌اسکن استفاده شد. تصویربرداری با استفاده از یک اسکنر 64 اسلایس زیمنس و در حالتی که آزمودنی‌ها در حالت خوابیده به پشت با پاهای کشیده بودند از ناحیه میانی ران، بین کندیل خارجی استخوان ساق و برجستگی بزرگ خارجی استخوان ران، گرفته شد [16]. سپس سطح مقطع میانی عضله چهارسر ران با استفاده از نرم‌افزار سینگو محاسبه شد. 
برای محاسبه توده یا حجم عضلات بدن از فرمول لی و همکاران (2000) بر اساس اندازه‌گیری‌های آنتروپومتریکی استفاده شد [17]. در این روش که برای افراد 20 تا 81 ساله طراحی شده است، اندازه‌گیری‌های آنتروپومتریکی شامل قد، دور ران، دور بازو و دور ساق محاسبه شد و اطلاعات به‌دست‌آمده در فرمول زیر قرار گرفت تا حجم عضلانی به دست آید.
توده عضلانی (Kg)=قد ×(00744/0×دور بازو2+00088/0 دور ران2+ 00441/0×دور ساق2)+4/2×جنسیت-048/0×سن+نژاد+8/7
در این فرمول عدد یک به‌ازای جنسیت مذکر و عدد 2/1 به‌ازای نژاد قرار می‌گیرد. همچنین برای محاسبه دور ران و بازو از ناحیه میانی استخوان ران و بازو استفاده می‌شود، اما برای محاسبه دور ساق از ناحیه‌ای استفاده می‌شود که بیشترین محیط را دارد [17].
برای محاسبه میزان فعالیت بدنی شرکت‌کنندگان از پرسش‌نامه فعالیت بدنی بک (16 سؤال) به روش نمره‌گذاری لیکرت استفاده شد. روایی محتوایی و صوری و پایایی درونی این پرسش‌نامه پیش از این محاسبه شده است [18]. سه روز قبل (دو روز کاری و یک روز تعطیل) و حین اجرای برنامه تمرینی برای محاسبه کالری برنامه غذایی از پرسش‌نامه یادآمد غذایی 24 ساعته استفاده شد. در این روش از جدول‌های مرجع و استاندارد برای تبدیل واحدها و پیمانه‌های خانگی به گرم استفاده شد. اطلاعات به ‌دست‌آمده برای محاسبه انرژی تام، درصد انرژی حاصل از کربوهیدرات، چربی و پروتئین، با نسخه 4 نرم‌افزار نوتریشن تحلیل شدند. قبل از شروع برنامه تمرینی و سه روز پس از آخرین جلسه تمرین، بین ساعت 30/7 تا 9 در حالت ناشتا (10 ساعت) از ورید بازویی و در حالت نشسته نمونه‌گیری خونی انجام شد. برای محاسبه سطح سرمی مایوستاتین از کیت الایزا  استفاده شد.
برنامه تمرینی
مداخله تمرینی محقق‌ساخته مشتمل بر هشت هفته و هر هفته سه جلسه تمرین مقاومتی در گروه تجربی بود. برنامه تمرینی شامل 10 دقیقه گرم‌کردن قبل از اجرای برنامه اصلی (حرکات کششی، راه‌رفتن، جاگینگ و دویدن نرم) و 5 دقیقه سردکردن پس از اجرای برنامه در هر جلسه بود. برنامه تمرینی شامل تمرین با وزنه برای گروه‌های عضلانی جلوی بازو، پشت بازو، جلوی ران، پشت ران، قفسه سینه، شکم و سرشانه بود. بدین منظور از حرکات جلوی ران نشسته با دستگاه، پشت ران خوابیده با دستگاه و اسکوات برای اندام پایین‌تنه؛ پرس سینه خوابیده با دستگاه، قفسه سینه با دستگاه، شکم، زیر شکم و زیر بغل با سیم‌کش برای عضلات مرکزی تنه؛ جلوی بازو با هالتر، پشت بازو سیم‌کش و سرشانه با دستگاه برای اندام بالاتنه در نظر گرفته شد. مقدار وزنه تمرینی بر اساس رکورد یک تکرار بیشینه، به صورت تدریجی از 50 درصد شروع و هر هفته 5 درصد به بار تمرینی اضافه شد تا در هفته هشتم وزنه اعمال‌شده 85 درصد از یک تکرار بیشینه باشد. 
برای هر حرکت چهار دور در نظر گرفته شد. تعداد تکرارهای هر دور 10 مرتبه و استراحت بین دورها یک دقیقه و استراحت بین دو حرکت مختلف سه دقیقه در نظر گرفته شد. ضرباهنگ تکرارها با مترونوم تنظیم می‌شد، به‌طوری‌که هر حرکت به مدت 2 ثانیه (یک ثانیه درونگرا و یک ثانیه برونگرا) طول می‌کشید. در هشت هفته‌ای که گروه تجربی برنامه تمرینی را اجرا می‌کرد، گروه کنترل هیچ‌گونه فعالیت ورزشی نداشت. 
داده‌های پژوهش با استفاده از نسخه 21 نرم‌افزار SPSS  تحلیل شد. پس از اطمینان از طبیعی‌بودن توزیع داده‌ها به کمک آزمون شاپیرو ویلکز و همگن‌بودن واریانس‌ها به کمک آزمون لوون، از آزمون تی مستقل و همبسته به ترتیب برای بررسی اختلاف در حالت پایه و تغییرات درون‌گروهی از پیش‌آزمون به پس‌آزمون استفاده شد. همچنین به علت تفاوت در حالت پایه برخی متغیرها ابتدا از روش دلتا (تفریق پس‌آزمون از پیش‌آزمون) و سپس از آزمون تی مستقل برای بررسی اختلاف تغییرات بین‌گروهی در طول مداخله استفاده شد. از آزمون همبستگی پیرسون نیز برای ارزیابی ارتباط بین سطح سرمی مایوستاتین با حجم عضلانی و قدرت استفاده شد. سطح معناداری آزمون‌های آماری در سطح P<0/05 در نظر گرفته شد.
یافته‌ها
نتایج پس از هشت هفته تمرین مقاومتی در دو گروه سالمند و جوان تحلیل شد. جدول شماره 1 نشان می‌دهد توان بیشینه پا، توان بیشینه دست، قدرت حاصل از حرکت اسکات و پرس سینه در گروه جوان نسبت به گروه سالمند قبل از شروع برنامه تمرینی بیشتر بوده است (05/0P<). همچنین مشخص شد که میزان افزایش قدرت در گروه سالمند نسبت به گروه جوان به طور معناداری بیشتر بوده است (05/0P<)، درحالی‌که در افزایش توان بین دو گروه تفاوت معناداری مشاهده نشده است (05/0P>).همچنین پس از هشت هفته تمرین هر دو گروه بهبود معناداری را در رکوردهای توان و قدرت نسبت به پیش‌آزمون نشان دادند (05/0P<). 

نتایج حاصل از جدول شماره 1 نشان داد توده عضلانی و سطح مقطع عضله چهارسر ران در گروه جوانان نسبت به گروه سالمندان قبل از شروع مداخله تمرینی به طور معناداری بیشتر بوده است (05/0P<). اگرچه پس از هشت هفته تمرین سطح مقطع عضله چهارسر ران در هر دو گروه افزایش معناداری داشته است، اما این افزایش در گروه جوانان به طور معناداری بیشتر بوده است (05/0P<). افزایش توده عضلانی نیز فقط در گروه جوان معنادار بوده است (05/0P<)، اما درنهایت تفاوتی بین تغییرات توده عضلانی از پیش‌آزمون تا پس‌آزمون بین دو گروه مشاهده نشد (05/0P<). در این پژوهش سطح سرمی مایوستاتین به عنوان شاخص مرتبط با هایپرتروفی ارزیابی شده است. غلظت سرمی مایوستاتین نیز بین دو گروه در حالت پایه و پس از هشت هفته تمرین مقاومتی تفاوت معناداری را نشان نداده است (05/0P>)، گرچه هر دو گروه نسبت به پیش‌آزمون کاهش معناداری را نشان داده‌اند (05/0P<).

تصویر شماره 1، به بررسی کالری برنامه غذایی دو گروه در آغاز و پایان مداخله تمرینی با تأکید بر درشت‌مغذی‌ها (پروتئین، کربوهیدرات و چربی) می‌پردازد. در کالری برنامه غذایی از پیش‌آزمون تا پس‌آزمون و بین دو گروه تفاوت معناداری مشاهده نشده است (05/0P<). همبستگی بین مایوستاتین و توده عضلانی در تصویر شماره 2 و 3 آمده است. همبستگی مایوستاتین سرمی با توده عضلانی در گروه جوان معنادار نبود (59/0-r=، 053/0P=)، اما بین مایوستاتین و توده عضلانی در گروه سالمند همبستگی معناداری مشاهده شد (73/0-r=، 003/0P=).
بحث
هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر قدرت، سطح مقطع عضله چهارسر، توده عضلانی و غلظت مایوستاتین سرمی است. یافته‌ها نشان داد قدرت و توان پایین‌تنه و بالاتنه در حالت پایه در سالمندان کمتر است، اما پس از اعمال برنامه تمرینی قدرت در گروه سالمند نسبت به گروه جوان بیشتر شد. همچنین مشاهده شد که توده عضلانی و سطح مقطع عضله چهارسر ران در گروه سالمند کمتر است. برخلاف قدرت، میزان افزایش سطح مقطع عضلانی در گروه سالمندان کمتر از گروه جوانان است. 

 

پیش از این بسیاری از مطالعات نشان داده بودند که آتروفی عضلانی با سن ارتباط دارد [19]. برای مثال، رتکویسکی و همکاران (2011) در پژوهش خود نشان دادند حجم و سطح مقطع عضلانی در جوانان نسبت به سالمندان بیشتر است [19]. در مطالعه حاضر مشخص شد سطح مقطع و توده عضلانی در گروه جوان نسبت به سالمندان بیشتر افزایش یافت که با یافته‌های مطالعات پیشین مانند مرو و همکاران (2013) و بایکل و همکاران (2011) همخوانی دارد [21 ،20]. در مطالعه مرو و همکاران (2013) سطح مقطع تارهای عضلانی نوع یک و نوع دو و متوسط هر دو تار پس از 21 هفته تمرین مقاومتی در گروه جوان نسبت به گروه سالمند افزایش معناداری داشت. در مطالعه مرو و همکاران (2013) گروه جوان نسبت به گروه سالمند، در رژیم غذایی روزانه مقدار کالری و پروتئین بیشتری را در طول مداخله مصرف کرده بود که می‌تواند بر افزایش سطح مقطع تارهای عضلانی و سازگاری‌های هایپرتروفیک در این گروه تأثیرگذار باشد [20]. 
در مطالعه حاضر کالری برنامه غذایی، پروتئین، کربوهیدرات و چربی مصرف‌شده بین دو گروه تفاوت معناداری نداشت. کوسبرتون و همکاران (2005) و گویلت و همکاران (2004) در دو مطالعه مجزا بیان کردند که اختلال در تنظیم مسیر mTORC1 در سالمندان با تغذیه ارتباط دارد. همچنین آنان مشاهده کردند که در سالمندان پاسخ‌های آنابولیکی به مصرف مواد غذایی کمتر است [23 ،22]. بنابراین می‌توان رژیم غذایی را به عنوان عامل مؤثری در نگهداری حجم و توده عضلانی معرفی کرد. در این پژوهش با وجود افزایش عملکرد عضلانی، هایپرتروفی عضلانی در گروه سالمند کمتر بوده است. این یافته با مطالعه یاراشسکی و همکاران (1999) همخوانی دارد [24]. 
یکی از یافته‌های مطالعه حاضر، افزایش بیشتر قدرت در گروه سالمند نسبت به گروه جوان بود. به‌طورکلی افزایش اولیه در قدرت (در جلسه‌ها و هفته‌های اول) حاصل سازگاری‌های عصبی مانند به‌کارگیری واحدهای حرکتی بیشتر [21] و کاهش در فعال‌سازی عضله مخالف است [21 ،20]. علاوه‌براین، افزایش قدرت در سالمندان می‌تواند حاصل عوامل روحی‌روانی مانند افزایش اعتمادبه‌نفس، ناآگاهی از شکل حرکت [25] و آزمون یک تکرار بیشینه باشد. در این مطالعه از برنامه استاندارد آشناسازی برای جلوگیری از تأثیر عوامل ذکرشده (اعتمادبه‌نفس و ناآگاهی از شکل حرکت) و بالابردن دقت آزمون یک تکرار بیشینه، قبل از شروع برنامه تمرینی استفاده شد. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که استفاده از برنامه‌های آشناسازی منجر به حذف تفاوت در قدرت اختیاری و فراخوانده به‌وسیله تحریک الکتریکی می‌شود. پس از آشناسازی، هر دو گروه جوان و سالمند می‌توانند 95 تا 100 قدرت بیشینه خود را با یک تلاش اختیاری اعمال کنند [25]. 
مرو و همکاران (2013) به این نتیجه رسیدند که افزایش سطح مقطع عضلانی در گروه جوان بیشتر است، اما افزایش قدرت پس از 5/10 هفته تمرین مقاومتی در سالمندان بیشتر بوده است [20]. بیکل و همکاران (2011) و والکر و هاکینن (2014) نیز نتایج مشابهی به دست آوردند [26 ،21]. مایوستاتین با ممانعت‌کردن از فعالیت سلول‌های ماهواره‌ای و محدودکردن تمایز میوبلاست‌ها کاندیدی برای کنترل آتروفی و ازدست‌دادن توده عضلانی است [28 ،27]. یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد بین غلظت مایوستاتین و نسبت مایوستاتین به توده عضلانی در دو گروه اختلاف معناداری وجود ندارد. این یافته با یافته‌های پیشین در مردان [29]، هر دو جنس و حتی بین افراد مبتلا به سارکوپنیا و افراد جوان [30] مشابه است. 
اسزولک و همکاران (2012) گزارش دادند مایوستاتین به صورت تدریجی و اندک تا سن 57 سالگی افزایش می‌یابد و پس از آن به‌تدریج کاهش می‌یابد. در این مطالعه بین مایوستاتین و سن ارتباط معناداری مشاهده شد [30]. در مطالعه اسزولک و همکاران (2012) غلظت سرمی مایوستاتین شامل تمام فرم‌های فعال مایوستاتین بود. بنابراین، غلظت‌های مایوستاتین به‌دست‌آمده در آن مطالعه، بیشتر از مطالعات مشابه بوده است.
مطالعاتی که اثر حاد تمرین مقاومتی را بر مایوستاتین بررسی کرده‌اند، کاهش مایوستاتین به دنبال تمرین حاد مقاومتی در سنین مختلف را گزارش داده‌اند [31 ،20] که می‌تواند برای رشد عضلانی مفید باشد. دوره تمرینی منجر به تنظیم کاهشی مایوستاتین در عضله چهارسر ران موش‌های جوان شده است، درحالی‌که این نتیجه در موش‌های مسن مشاهده نشد [32]. یکی از اولین مطالعات در این زمینه، مطالعه روث و همکاران (2003) است که نشان دادند پس از 9 هفته تمرین مقاومتی بیان mRNA مایوستاتین کاهش یافته است [33]. ویلوگبی و همکاران (2004) در مطالعه‌ای نشان دادند که اگرچه قدرت و توده عضلانی افزایش یافته است، ولی بیان mRNA مایوستاتین پس از دوازده هفته تمرین مقاومتی تفاوت معناداری نکرده است [29]. 
در مطالعه حاضر غلظت سرمی مایوستاتین پس از هشت هفته تمرین مقاومتی افزایش یافت. ناهمخوانی نتایج در مطالعات مختلف می‌تواند ناشی از زمان نمونه‌گیری، روش نمونه‌گیری (نمونه خونی یا نمونه عضلانی با بایوپسی)، مدت، شدت تمرین و مصرف مکمل در دوره تمرین باشد [29]. جاسپرسن و همکاران (2011) گزارش دادند که mRNA مایوستاتین پس از یک دوره کوتاه‌مدت تمرین ورزشی کاهش می‌یابد، اما در طولانی‌مدت افزایش می‌یابد [34]. اغلب پژوهش‌ها mRNA مایوستاتین را در پاسخ یا پس از سازگاری به فعالیت بدنی در عضله اسکلتی اندازه‌گیری کرده‌اند. با توجه به اینکه mRNA مایوستاتین قبل از تبدیل به محصول تکامل یافته است، دچار تعدیلات و اصلاحات پس‌رونویسی و پس‌ترجمه می‌شود و نمی‌تواند نشان‌دهنده مایوستاتین در گردش خون باشد [14]. برخلاف شباهت پژوهش‌ها در زمینه افزایش قدرت و حجم عضلانی پس از تمرین مقاومتی، نتایج مربوط به مایوستاتین ضدونقیض به نظر می‌رسد.
از دیگر یافته‌های این پژوهش، ارتباط معنادار بین مایوستاتین و توده عضلانی است که با یافته‌های یاراشسکی و همکاران (2002) همخوانی دارد [35]. مایوستاتین در افراد سالمند می‌تواند از طریق تحریک و تشدید روند نکروز بافت عضلانی و افزایش بافت همبند، آتروفی عضلانی را رقم بزند. مایوستاتین در کنار کاهش تعداد تارهای عضلانی نوع دو و آتروفی آن‌ها، می‌تواند موجب کاهش قدرت در سالمندان شود که در مطالعه حاضر مشاهده شده است. از دیگر دلایل کاهش قدرت عضلانی که می‌تواند به مایوستاتین وابسته باشد می‌توان به تغییرات تخریب‌کننده در سازوکار تحریک و انقباض اشاره کرد. اختلال در این سازوکار با ایجاد اختلال در رهایی کلسیم و کاهش حساسیت به کلسیم به‌خصوص در تارهای نوع دو، تولید نیروی عضلانی را به‌ازای مقدار مشخصی تحریک عصبی کاهش می‌دهد [36].
نتیجه‌گیری نهایی
مطالعه حاضر نشان داد تمرین مقاومتی می‌تواند روند کاهش حجم عضلانی مرتبط با سن را تحت تأثیر قرار دهد و حتی آن را معکوس کند. نتایج حاصل از این پژوهش افزایش سطح مقطع (در هر دو گروه) و توده عضلانی (در گروه جوان) را پس از هشت هفته تمرین مقاومتی نشان داد. افزایش سطح مقطع عضلانی در گروه جوان بیشتر بود که می‌تواند نشان‌دهنده سازگای بیشتر هایپرتروفیک در سنین جوانی نسبت به سالمندی باشد. یافته‌ها نشان داد مایوستاتین سرم در حالت پایه و استراحتی تفاوتی بین دو گروه ندارد، اما به دنبال تمرین ورزشی، کاهش معناداری در دو گروه سنی مشاهده شد که می‌تواند نشان‌دهنده قابلیت این نوع تمرین در افزایش هایپرتروفی از طریق تنظیم کاهشی مایوستاتین سرمی باشد. به نظر می رسد تفاوت سازگاری هایپرتروفیک بین دو گروه سنی را نمی‌توان با تغییرات سطح سرمی میوستاتین تفسیر کرد.
تشکر و قدردانی
این مقاله از پایان‌نامه کارشناسی ارشد آقای رئوف نگارش در گروه فیزیولوژی ورزشی دانشگاه شهیدچمران اهواز گرفته شده است. بدین وسیله از ریاست محترم گروه رادیولوژی دانشگاه جندی شاپور اهواز، کارکنان بخش رادیولوژی بیمارستان گلستان اهواز، مسئول محترم آزمایشگاه فیزیولوژی ورزشی دانشکده تربیت‌بدنی شهیدچمران، شرکت‌کنندگان در پژوهش و تمام افرادی که در اجرای این پژوهش یاری کرده‌اند صمیمانه قدردانی می‌شود.
 

[1]Darbani M, Torkaman G, Movassaghe S, Bayat N. [Comparison of the hip, ankle and back extensor muscle strength and its correlation with functional balance in healthy and osteoporotic postmenopausal women (Persian)]. Journal of Modern Rehabilitation. 2015; 9(1):40-52.

[2]Kun LG. Telehealth and the global health network in the 21st century: From homecare to public health informatics. Computer Methods and Programs in Biomedicine. 2001; 64(3):155–67. doi: 10.1016/s0169-2607(00)00135-8

[3]Phillips SM. Physiologic and molecular bases of muscle hypertrophy and atrophy: Impact of resistance exercise on human skeletal muscle (protein and exercise dose effects). Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. 2009; 34(3):403–10. doi: 10.1139/h09-042

[4]Trappe T, Williams R, Carrithers J, Raue U, Esmarck B, Kjaer M, et al. Influence of age and resistance exercise on human skeletal muscle proteolysis: A microdialysis approach. Journal of Physiology. 2004; 554(3):803–13. doi: 10.1113/jphysiol.2003.051755

[5]Farrell PA, Joyner M, Caiozzo VJ. ACSM's advenced exercise physiology. Philadelphia: American College of Sports Medicine; 2012. 

[6]Lee SJ. Quadrupling muscle mass in mice by targeting TGF-ß signaling pathways. PLoS ONE. 2007; 2(8):789. doi: 10.1371/journal.pone.0000789

[7]Verdijk LB, Gleeson BG, Jonkers RAM, Meijer K, Savelberg HHCM, Dendale P, et al. Skeletal muscle hypertrophy following resistance training is accompanied by a fiber type-specific increase in satellite cell content in elderly men. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. 2009; 64(3):332–9. doi: 10.1093/gerona/gln050

[8]Delshad M, Ebrahim K, Gholami M, Ghanbarian A. [The effect of resistance training on the prevention of sarcopenia in women over 50 years (Persian)]. Journal of Bioscience and Sport. 2011; 8(1):123-39.

[9]Aguiar AF, Buzzachera CF, Pereira RM, Sanches VC, Januário RB, Da Silva RA, et al. A single set of exhaustive exercise before resistance training improves muscular performance in young men. European Journal of Applied Physiology. 2015; 115(7):1589–99. doi: 10.1007/s00421-015-3150-8

[10]Falah A, Khayambashi K, Rahnama N, Ghoddousi N. [Effects of hip abductor and external rotators strengthening and quadriceps strengthening in females with patellofemoral pain syndrome: A comparative study (Persian)]. Journal of Research in Rehabilitation Sciences. 2012; 8(2):354-62.

[11]Saremi A, Gharakhanloo R, Sharghi S, Gharaati MR, Larijani B, Omidfar K. Effects of oral creatine and resistance training on serum myostatin and GASP-1. Molecular and Cellular Endocrinology. 2010; 317(1-2):25-30. doi: 10.1016/j.mce.2009.12.019.

[12]Diel P, Schiffer T, Geisler S, Hertrampf T, Mosler S, Schulz S, et al. Analysis of the effects of androgens and training on myostatin propeptide and follistatin concentrations in blood and skeletal muscle using highly sensitive Immuno PCR. Molecular and Cellular Endocrinology. 2010; 330(1-2):1–9. doi: 10.1016/j.mce.2010.08.015

[13]Willoughby DS. Effects of heavy resistance training on myostatin mRNA and protein expression. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2004; 36(4):574–82. doi: 10.1249/01.mss.0000121952.71533.ea

[14]Willoughby DS, Wilborn CD. Estradiol in females may negate skeletal muscle myostatin mRNA expression and serum myostatin propeptide levels after eccentric muscle contractions. Journal of Sports Science and Medicine. 2006; 5(4):672-81. PMCID: PMC3861770

[15]Beam W, Adams G. Exercise physiology laboratory manual. New York: McGraw-Hill Education; 2014.

[16]Abe T. Sex differences in whole body skeletal muscle mass measured by magnetic resonance imaging and its distribution in young Japanese adults. British Journal of Sports Medicine. 2003; 37(5):436–40. doi: 10.1136/bjsm.37.5.436

[17]Lee RC, Wang Z, Heo M, Ross R, Janssen I, Heymsfield SB. Total-body skeletal muscle mass: Development and cross-validation of anthropometric prediction models. The American journal of clinical nutrition. 2000; 72(3):796-803. PMID: 10966902

[18]Tofighi A, Babaei S, Kashkooli Fi, Babaei R. [The relationship between the amount of physical activity and general health in urmia medical university students (Persian)]. Journal of Urmia Nursing and Midwifery Faculty. 2014; 12(3):166-72. 

[19]Ratkevicius A, Joyson A, Selmer I, Dhanani T, Grierson C, Tommasi AM, et al. Serum concentrations of myostatin and myostatin-interacting proteins do not differ between young and sarcopenic elderly men. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. 2011; 66A(6):620–6. doi: 10.1093/gerona/glr025

[20]Mero AA, Hulmi JJ, Salmijärvi H, Katajavuori M, Haverinen M, Holviala J, et al. Resistance training induced increase in muscle fiber size in young and older men. European Journal of Applied Physiology. 2012; 113(3):641–50. doi: 10.1007/s00421-012-2466-x

[21]Bickel CS, Cross JM, Bamman MM. Exercise dosing to retain resistance training adaptations in young and older adults. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2011; 43(7):1177–87. doi: 10.1249/mss.0b013e318207c15d

[22]Cuthbertson D. Anabolic signaling deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle. FASEB Journal. 2004; 19(3):422-4. doi: 10.1096/fj.04-2640fje

[23]Guillet C. Impaired anabolic response of muscle protein synthesis is associated with S6K1 dysregulation in elderly humans. The FASEB Journal. 2004; 18(13):1586-7. doi: 10.1096/fj.03-1341fje;

[24]Yarasheski KE, Pak-Loduca J, Hasten DL, Obert KA, Brown MB, Sinacore DR. Resistance exercise training increases mixed muscle protein synthesis rate in frail women and men ≥ 76 years old. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism. 1999; 277(1):118-25. PMID: 10409135

[25]De Serres SJ, Enoka RM. Older adults can maximally activate an elbow flexor muscle by voluntary command 69. Medicine & amp Science in Sports & amp Exercise. 1997; 29:12. doi: 10.1097/00005768-199705001-00069

[26]Walker S, Häkkinen K. Similar increases in strength after short-term resistance training due to different neuromuscular adaptations in young and older men. Journal of Strength and Conditioning Research. 2014; 28(11):3041–8. doi: 10.1519/jsc.0000000000000381

[27]Thomas M, Langley B, Berry C, Sharma M, Kirk S, Bass J, et al. Myostatin, a negative regulator of muscle growth, functions by inhibiting myoblast proliferation. Journal of Biological Chemistry. 2000; 275(51):40235–43. doi: 10.1074/jbc.m004356200

[28]Welle S, Bhatt K, Shah B, Thornton CA. Insulin-like growth factor-1 and myostatin mRNA expression in muscle: Comparison between 62–77 and 21–31 years old men. Experimental Gerontology. 2002; 37(6):833–9. doi: 10.1016/s0531-5565(02)00025-6

[29]Willoughby DS. Effects of heavy resistance training on myostatin mRNA and protein expression. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2004; 36(4):574–82. doi: 10.1249/01.mss.0000121952.71533.ea

[30]Szulc P, Schoppet M, Goettsch C, Rauner M, Dschietzig T, Chapurlat R, et al. Endocrine and clinical correlates of myostatin serum concentration in men—the STRAMBO study. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2012; 97(10):3700–8. doi: 10.1210/jc.2012-1273

[31]Dalbo VJ, Roberts MD, Sunderland KL, Poole CN, Stout JR, Beck TW, et al. Acute loading and aging effects on myostatin pathway biomarkers in human skeletal muscle after three sequential bouts of resistance exercise. Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences. 2011; 66A(8):855–65. doi: 10.1093/gerona/glr091

[32]Leiter JRS, Peeler J, Anderson JE. Exercise-induced muscle growth is muscle-specific and age-dependent. Muscle & Nerve. 2011; 43(6):828–38. doi: 10.1002/mus.21965

[33]Roth SM, Martel GF, Ferrell RE, Metter EJ, Hurley BF, Rogers MA. Myostatin gene expression is reduced in humans with heavy-resistance strength training: A brief communication. Experimental Biology and Medicine. 2003; 228(6):706-9. PMID: 12773702

[34]Jespersen JG, Nedergaard A, Andersen LL, Schjerling P, Andersen JL. Myostatin expression during human muscle hypertrophy and subsequent atrophy: Increased myostatin with detraining. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 2011; 21(2):215–23. doi: 10.1111/j.1600-0838.2009.01044.x

[35]Yarasheski KE, Bhasin S, Sinha-Hikim I, Pak-Loduca J, Gonzalez-Cadavid NF. Serum myostatin-immunoreactive protein is increased in 60-92 years old women and men with muscle wasting. Journal of Nutrition Health and Aging. 2002; 6(5):343-8. 

[36]Narici MV, Maganaris CN. Adaptability of elderly human muscles and tendons to increased loading. Journal of Anatomy. 2006; 208(4):433–43. doi: 10.1111/j.1469-7580.2006.00548.x